DIC

一種或多種病理因素可以激活凝血系統(tǒng)，產(chǎn)生早期的高凝狀態(tài)，引起微血管內(nèi)纖維蛋白沉積和血小板聚集（微血栓形成），導(dǎo)致臟器功能衰竭，隨后由于凝血因子和血小板被大量消耗可產(chǎn)生消耗性低凝+繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，導(dǎo)致臟器出血并發(fā)癥；

病因：

產(chǎn)科疾病、嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、腫瘤多發(fā)生DIC；

發(fā)病機(jī)制：

血管內(nèi)凝血：

促凝物質(zhì)可作用于凝血反應(yīng)的不同階段，如產(chǎn)科時(shí)的宮內(nèi)物、M3的顆粒有組織因子的活性，體外循環(huán)時(shí)血細(xì)胞接觸異物而激活12因子；

缺血性組織壞死：

纖維蛋白不能被及時(shí)清除將促使纖維蛋白在微循環(huán)內(nèi)沉積；

消耗性低凝和纖維蛋白溶解：

微血栓形成大量消耗血小板和凝血因子（5、8幾乎完全消耗），纖溶酶原被大量激活分解纖維蛋白（原），形成FDG，有抗凝和抗血小板作用；

出血或血栓取決于凝血和纖溶系統(tǒng)的平衡；

臨床表現(xiàn)：

微血栓形成：

皮膚-出血性壞死斑、血皰、壞疽；

腎-皮質(zhì)壞死導(dǎo)致血尿、少尿；

腦-意識(shí)障礙、抽搐、昏迷；

消化道-淺表性潰瘍導(dǎo)致出血；

微血管病性溶血性貧血：

高血紅蛋白血癥、血紅蛋白尿、DC紅細(xì)胞變形+碎片；

出血：

小血管出血多見(jiàn)，皮膚出血、腎出血、粘膜出血、消化道出血、術(shù)后傷口滲血、最嚴(yán)重的為顱內(nèi)出血；

輔助檢查：

血小板凝血因子的消耗：

纖維蛋白原、血小板、5、8因子降低；APTT和PT延長(zhǎng)；

有時(shí)疾病本身纖維蛋白原就高，此時(shí)雖有下降可能仍在正常范圍；

繼發(fā)性纖溶：

3P試驗(yàn)陽(yáng)性-血漿中加入魚(yú)精蛋白，如果血中存在可溶性纖維蛋白單體SFM與FDP的復(fù)合物，則魚(yú)精蛋白可以游離出SFM，SFM之間自行聚合為肉眼可見(jiàn)的纖維狀物質(zhì)，見(jiàn)于DIC早期，表示繼發(fā)纖溶，DIC晚期所有的纖維蛋白都降解了，3P可以陰性，原發(fā)纖溶3P也陰性（未形成SFM）；

D-dimer升高-是繼發(fā)纖溶亢進(jìn)的特點(diǎn)，原發(fā)的不升高；

FDP>20mg/l；不能區(qū)分原發(fā)和繼發(fā)；

優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間-代表總體纖溶活性，不能區(qū)分原發(fā)繼發(fā)，而且常在DIC晚期才縮短；

診斷：

臨床能發(fā)現(xiàn)的DIC多處于纖溶亢進(jìn)階段，高凝階段的少見(jiàn)；

存在誘發(fā)DIC的基礎(chǔ)疾病和出血、微血栓形成的癥狀；

血小板消耗-BT延長(zhǎng)、血小板減少；

凝血因子消耗-APTT、PT延長(zhǎng)、纖維蛋白原<1500mg/L；

纖溶-3P、FDP、D-dimer、優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間；

纖維蛋白沉積-微血管病性溶血性貧血、腎功能損害；

治療：

積極治療基礎(chǔ)疾病+支持治療；

不論是否以出血為主要表現(xiàn)都應(yīng)先用肝素阻止微血栓形成，然后馬上補(bǔ)充凝血因子和血小板，一般不使用合成的抗纖溶藥物（容易導(dǎo)致血栓形成）；

肝素過(guò)量用魚(yú)精蛋白中和；

?

?