傷寒沙門菌引起的急性腸道傳染病，全身單核-巨噬系統(tǒng)增生性反應，尤其是回腸末端的淋巴組織病變最明顯；臨床特點為持續(xù)發(fā)熱、白細胞減少、相對緩脈、全身中毒癥狀、消化道癥狀、玫瑰疹、肝脾腫大；并發(fā)腸出血、腸穿孔；

病原體：

傷寒沙門菌是G-桿菌，釋放的內毒素在發(fā)病中起重要作用；菌體O抗原、鞭毛H抗原、莢膜Vi抗原可產生相應抗體；血清中檢測O抗原、H抗原就是肥達反應；檢測Vi抗體可發(fā)現慢性帶菌者；共3種抗原；

傷寒、副傷寒、豬霍亂沙門菌、鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌；

流行病學：

病人和帶菌者都是傳染源，從糞便排菌；排菌>3月是慢性帶菌者，有的可以終身帶菌，多為合并膽道疾病的>50歲的女性（細菌潛伏在膽囊中）；

糞口途徑傳播；

人對本病普遍易感，病后可獲持久免疫；兒童和青壯年多見；

發(fā)病機制：

潛伏期-傷寒桿菌入侵量大或胃酸缺乏→進入小腸并侵入腸粘膜→回腸末端集合淋巴結、孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結生長繁殖→胸導管入血(原發(fā)菌血癥)；

第1周-細菌隨血流被肝、脾和骨髓MPS吞噬→進入巨噬細胞后繼續(xù)大量繁殖→到達一定閾值時再次進入血流(二次菌血癥)并釋放內毒素，產生臨床癥狀（毒血癥）；

第2/3周-細菌從肝排入膽囊-原有膽囊病變者細菌可侵入上皮細胞內變?yōu)槁詭Ь鸂顟B(tài)-細菌通過膽汁排入消化道引起已經致敏的腸道淋巴組織發(fā)生嚴重的遲發(fā)性變態(tài)反應，可導致腸出血、腸穿孔、糞便排菌；也可通過腎臟從尿中排菌→人體免疫力增加，細菌清除病變愈合；

臨床表現：

癥狀(極期)：

初期(第1周)-毒血癥表現，體溫緩慢升高到39-40度、頭痛、乏力、納差；

發(fā)熱-高熱、稽留熱（中性粒細胞和單核巨噬細胞釋放致熱源）；

消化道癥狀-納差、腹脹、便秘；

神經癥狀-神情恍惚、反應遲鈍、呆滯、無欲狀態(tài)；

緩解期-體溫逐漸下降；恢復期-體溫正常；

體征：

相對緩脈、肝脾腫大、玫瑰疹（發(fā)熱6天后出現，位于胸背部，暗紅色充血性斑疹，直徑2-3mm，持續(xù)時間短）；

并發(fā)癥：

腸出血-2-3周時發(fā)生，可OB(+)或肉眼血便；

腸穿孔-3周時發(fā)生，好發(fā)于回腸末段；

中毒性肝炎-肝大、壓痛、ALT高，傷寒好轉后可恢復；

復發(fā)：

退熱后1-3w后再次出現癥狀、血培養(yǎng)陽性，多見于抗菌治療不徹底，潛伏于膽囊、骨髓中的傷寒桿菌再次繁殖侵入血流，癥狀輕、病程短、原抗生素有效；

復燃：

?? 體溫下降過程中，一度體溫再次升高，持續(xù)5-7后才恢復正常，血培養(yǎng)陽性；可能是菌血癥未完全控制；

輔助檢查：

血象-白細胞3000-5000；中性粒細胞減少；嗜酸性粒細胞減少；

病原體檢查-1-2w時血培養(yǎng)、骨髓培養(yǎng)（含有較多的巨噬細胞，陽性率高于血）、糞便和尿培養(yǎng)（3-4w后）；

肥達反應- O抗體凝集效價>1:80；H效價>1:160；ABC效價>1:80；O菌體抗原、H鞭毛抗原、ABC分別是三種副傷寒的鞭毛抗原；O抗體出現早、維持半年；H抗體出現晚、維持幾年；O抗體不能區(qū)分哪種菌感染，特異性不如H抗體，即使O和H都是陽性也不能診斷；只有O陽性可能是疾病早期，只有H陽性可能是恢復期，早期抗生素應用可能使病人O和H都陰性，肝炎、風濕病可能假陽性；

診斷：

持續(xù)發(fā)熱>1w、淡漠、呆滯、腹脹、便秘、相對緩脈、肝脾大、玫瑰疹；

WBC減少、嗜酸性細胞減少（程度可用于評價病情）、肥達反應(+)；

確診需要血培養(yǎng)、骨髓培養(yǎng)；

主要需要與病毒感染鑒別；

治療：

不吃堅硬多渣的飲食；

腸道隔離-臨床癥狀消失后每5-7天送檢糞便培養(yǎng)，連續(xù)2次陰性解除隔離；

喹諾酮類抗菌譜廣，對G+、G-、分支桿菌、支原體、衣原體、軍團菌、綠膿都有活性；尤其適合于腸道感染；氧氟沙星、左旋氧氟沙星、環(huán)丙沙星；療程14天；影響骨骺發(fā)育不宜用于兒童和孕婦；喹諾酮類在細胞內濃度較高，對胞內感染的傷寒效果較好；

三代頭孢，頭孢哌酮、頭孢他定可用于兒童和孕婦，療程14天；

腸出血-禁食、補液、止血藥物；

腸穿孔-禁食、補液、抗生素治療腹膜炎（三代頭孢/4代青霉素+氨基糖甙類+甲硝唑）；

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副傷寒基本類似傷寒，但發(fā)病率低于傷寒、病程短、病情輕，治療相同；